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优秀！苏炳添夺冠啦，赛季首秀开门红！******
北京时间3日凌晨，前不久才当选中国田径协会副主席的短跑名将苏炳添在世界田联室内巡回赛瑞典哥德堡站迎来赛季首秀。男子60米比赛中，苏炳添最终以6秒59的成绩夺冠，迎来开门红。
当天的预赛，苏炳添跑出6秒75的成绩，并以小组头名的身份晋级。决赛中，苏炳添起跑迅速占据领先优势，日本选手东田旺洋紧随其后。最终，苏炳添顶住对手的冲击，率先冲过终点。
资料图：日本东京奥运会田径男子100米半决赛，苏炳添9秒83晋级决赛打破亚洲记录，这也是中国人首次登上奥运男子百米决赛赛场。图片来源：ICphoto夺冠后，网友纷纷向苏炳添送上了祝福，甚至有网友表示：“苏炳添是五千多年历史黄种人速度天花板。”
值得一提的是，1989年出生的苏炳添，今年将年满34岁。从籍籍无名的小将到人们耳熟能详的“亚洲飞人”，苏炳添一直致力于在田径赛场诠释中国速度。
东京奥运会男子百米半决赛中，苏炳添以9秒83的成绩打破亚洲纪录，成为首位闯进奥运男子百米决赛的中国人。在彼时男子4×100米接力项目中，他和谢震业、吴智强和汤星强跑出37秒79的成绩，位居第四。
不过东京奥运结束后，国际体育仲裁法庭(CAS)发布公告，认定英国队短跑运动员奇金杜·乌贾在东京奥运会期间违反了反兴奋剂条例，英国队获得的接力银牌被剥夺。加拿大队递补获得银牌，中国队递补获得铜牌。而这也是中国队在奥运会男子4×100米项目上获得的首枚奖牌。
得知这一消息后，三战奥运会的苏炳添难掩激动之情，他直言：“这枚奥运奖牌属于全部中国短跑人。”
从 2009 年全国田径锦标赛的10秒28，到2014 年仁川亚运会的10秒10，再到东京奥运会上那突破性的9秒83……苏炳添从见证者、亲历者，成为了中国田径历史的缔造者。
资料图：图为苏炳添和队友在比赛中。中新社记者 杜洋 摄2023年伊始，苏炳添在运动员之外，又多了一重新的身份：中国田径协会副主席。赛场之外，他不断通过自己的努力为运动员发声。早在2019年，苏炳添就已经是世界田联运动员工作委员会中的一员。
“感谢世界田联、中国田径队的信任与支持！我会倍加珍惜这来之不易的机会，努力做好这份工作，不辜负大家的期望，为广大的运动员发声！”谈及这份荣誉，苏炳添更愿意将其称之为责任。”
虽然身兼数职，但作为一名职业运动员，苏炳添依旧拥有一颗突破自我的心。去年底到今年初的冬训，苏炳添投入到完整的赛季备战中。
资料图：暨南大学体育学院副教授苏炳添在课堂上指导学生进行基础热身。中新社记者 陈骥旻 摄农历新年刚刚结束，苏炳添就早早开启了新的赛季。本次亮相室内巡回赛瑞典哥德堡站，也是苏炳添时隔三年再度踏上欧洲赛场。按照计划，苏炳添还将参加接下来的法国蒙德维尔和列万的两站比赛。
本赛季前三站室内巡回赛评级分别为D类、B类和A类，即比赛竞争力逐渐上涨。从小型室内赛开启新赛季，再向更高强度的比赛过渡，苏炳添一步一个脚印，似乎正在向着更大的目标迈进。
今年下半年的田径世锦赛、明年的巴黎奥运会，不服老的苏炳添可能为国人带来更大的惊喜。(记者 邢蕊)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 （文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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